PCO-Syndrom: Ist die Ursache und Heilung in Sicht?


Hier finden Sie die wichtigsten Infos zur aktuellen Ursachenforschung bei PCOS 
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So viele Frauen auf dieser Erde müssen sich mit dem PCO-Syndrom (PCOS) herumschlagen – der weltweit häufigsten hormonellen Störung der weiblichen Fruchtbarkeit. All diese Frauen warten sehnsüchtig darauf, dass

endlich irgendjemand herausfindet was eigentlich der Grund für ihr PCOS ist. Und was man ursächlich dagegen tun kann. Hinweise auf mögliche Entstehungsmechanismen gibt es bis dato viele. Eine allumfassende Erklärung aber (noch) nicht.

Heiße Spur: Neue Hinweise, wie PCOS entsteht

Kürzlich haben französische Wissenschaftler eine vielversprechende Fährte aufgespürt. Sie fanden heraus, dass erhöhte Spiegel des Hormons AMH (Anti-Müller-Hormon) während der Schwangerschaft an der Entstehung des PCOS der Nachkommen (Mäusen wohlgemerkt) beteiligt sein könnten (1). Manche Medien folgerten gleich euphorisch, die Ursache des PCO-Syndroms sei endlich gefunden (2)! Zwar sind die aktuellen Erkenntnisse wirklich vielversprechend. Dass das Geheimnis des PCOS aber nun gelüftet ist, ist aber noch eine gewagte Aussage.

PCO–Syndrom: Hohes Anti Müller Hormon in der Schwangerschaft schuld?

In dieser aktuellen, viel beachteten Studie (aus dem hochrenommierten Nature Medicine Magazin) fanden

die Wissenschaftler im Prinzip heraus, dass schwangere Frauen mit PCOS höhere AMH (Anti-Müller-Hormon) Spiegel haben.

 

Aus diesem Grund haben die Wissenschaftler nun gesunden Mäusen während ihrer Schwangerschaft auch zusätzliches AMH verabreicht. Das hat bei den weiblichen Mäuse-Nachkommen dann auch typische PCOS-Symptome hervorgerufen.

 

Dem nicht genug: im Anschluss wurde getestet, ob die Gabe eines Medikaments „Cetrorelix“ (ein GnRH-Antagonist) während der Mäuse-Schwangerschaft und später den PCOS-Effekt wieder rückgängig machen konnte.

Das Medikament wirkt gegen die bei PCOS zu schnell pulsierende Abgabe des Hormons GnRH im Hypothalamus im Gehirn, die für viele typischen PCOS-Symptome verantwortlich ist. Die Symptome konnten bei den Mäusen so behandelt werden.

 

Diese Ergebnisse sind tatsächlich sehr interessant und werfen die Frage auf, ob die Ergebnisse aus

der Tierstudie wohl auch auf den Menschen umzulegen sind. Der Einsatz des Medikaments wird jedenfalls nun in einer anlaufenden Studie bei PCOS geprüft. Es ist aber noch etwas gewagt davon zu sprechen, dass erhöhte AMH-Spiegel die Ursache für die Entstehung des PCOS sind. Ein interessantes Indiz ist es aber allemal. Sollte an der AMH-Theorie etwas Wahres dran sein, könnten sich dadurch womöglich auch Strategien zur Steuerung der AMH-Konzentrationen entwickeln.

 

Doch der AMH-Link ist bisher nicht der einzig interessante Zusammenhang mit dem Entstehen des PCOS.

Prägung im Mutterleib: Programmierung des PCOS?

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Das PCO-Syndrom wird oft von der einen auf die andere Generation weitergegeben

Bereits vor einiger Zeit hatte man erkannt, dass die Prägung auf das PCOS bereits ganz früh im Leben in

Gang gesetzt werden könnte – noch bevor der erste Atemzug getan ist. Föten, die im Mutterleib hohen Testosteronspiegeln ausgesetzt sind, entwickelten bleibende Veränderungen der hormonellen Steuerung und typische PCOS-Symptome später in der Pubertät (3). Mit den aktuellen Erkenntnissen zu der Bedeutung von AMH während der Schwangerschaft wird eines klar: Die erste „Umwelt“, die wir in Mamas Bauch vorfinden, in der wir wachsen und gedeihen, kann sehr wahrscheinlich unsere Gesundheit und die Art, wie unsere Hormonsteuerung „funktioniert“ langanhaltend prägen.

 

Man nimmt also an, dass ein PCO-Syndrom der Mutter auch ein Risikofaktor dafür ist, dass ihre Töchter es auch entwickeln.

 

Auch die erste Ernährung, die wir im Bauch der Mutter erhalten, hat Einfluss auf das spätere Leben. Die

Weichen für das metabolische Syndrom und Herz-Kreislauferkrankungen können durch niedriges Geburtsgewicht oder Wachstumsverzögerungen im Mutterleib gestellt werden. Beides wird auch immer wieder mit PCOS und Insulinresistenz in Verbindung gebracht.

Weitere mögliche Ursachen für das PCO-Syndrom

Auch endokrine Disruptoren, Medikamente (das Epilepsie-Medikament Valproinsäure) und die Entwicklung von starkem Übergewicht scheinen die PCOS-Symptome anzutreiben.

 

Das PCOS tritt jedenfalls auch familiär gehäuft auf: der bisher größte Einfluss wurde bisher der Genetik zugeschrieben. Man denkt, dass die Erblichkeit aber nicht nur von der Mutter auf die Tochter beschränkt ist (oder über die oben genannte Programmierung im Mutterleib stattfinden muss). Auch der Vater spielt eine Rolle. Berichtet wird ein Zusammenhang zwischen Vätern mit Stoffwechselproblemen und Töchtern mit PCOS. Auch das Vorkommen von Stoffwechselstörungen (Übergewicht, erhöhter Blutdruck, Insulinresistenz, erhöhte Blutfette) ist sowohl bei Eltern als auch Geschwistern von PCOS-Erkrankten hoch. Schätzungen zufolge sind 3-35% der Mütter von Frauen mit PCOS auch vom PCOS betroffen, bei den Schwestern ist es ca. ein Viertel. 

Ungeklärtes PCOS-Rätsel

Die bisherigen Erkenntnisse über die Entstehung und die möglichen Ursachen des PCOS sind zwar aufschlussreich, aber im gesamten „Puzzle“ des PCOS fehlen noch einige Steinchen, die es zu finden gilt. Was ist mit den unbestreitbaren Stoffwechsel-Abweichungen, die so viele Frauen mit PCOS haben? Wie ist es zu erklären, dass so viele Frauen mit PCOS von Insulinresistenz betroffen sind und die erhöhten Insulinspiegel die Symptome des PCO-Syndroms ja so stark antreiben?

 

Aktuell ist man der Auffassung, dass die Neigung zur Insulinresistenz wohl genetisch bedingt auftritt – die aktuellen Studienergebnisse zum AMH erklären das Stoffwechselphänomen des PCOS jedenfalls nicht.

PCO–Syndrom: eine evolutionär sinnvolle Erkrankung

Es ist paradox, dass das PCO-Syndrom – eine Erkrankung, die die Fruchtbarkeit einschränkt – erblich zu sein scheint, aber trotzdem so häufig auftritt. Müsste die Erkrankung, wenn sie wirklich erblich ist, nicht schon längst ausgerottet sein? Weil die Betroffenen ja Probleme haben, schwanger zu werden?

 

Es gibt die Theorie, dass sich das PCOS durch natürliche Selektion entwickelt hat: Das PCOS steht mit verschiedenen genetischen Anpassungen in Verbindung, die für erhöhte „typisch männliche Hormone“ sowie erhöhte Insulinspiegel sorgen. In Zeiten des Nahrungsmangels konnten Frauen mit PCOS Anabolismus und Fortpflanzungsfähigkeit aufrechterhalten. Die Frauen mit PCOS (die „guten Futterverwerter“) konnten also in Hungerzeiten möglicherweise dazu beigetragen haben, die Art aufrecht zu erhalten.

 

Bei gesunden Frauen trägt Nahrungsknappheit hingegen bewiesenermaßen dazu bei, dass Menstruation und Fruchtbarkeit auf Sparflamme laufen. Wir wissen heute, dass beim PCOS aber eben genau das Gegenteil der Fall ist: wenn Frauen mit PCOS abnehmen oder die Insulinspiegel sinken, dann ist es bei PCOS ja sogar einfacher möglich, schwanger zu werden.

 

In den heutigen Zeiten des Nahrungsüberschusses hat sich der damalige Vorteil aber leider zum Nachteil gewandelt. 

Wie geht's weiter?

Die Ursachen des PCO-Syndroms scheinen vielfältig zu sein. Leider erklärt aber keiner dieser Gründe bisher zur Gänze, wieso es zum PCOS kommen kann. Deshalb gibt es auch noch keine wirkliche, ursächliche Heilung für das Syndrom. Aber trotzdem können Sie etwas tun! 

Die Zeit der Schwangerschaft scheint hinsichtlich der Weitergabe des Syndroms an die nächste Generation sehr bedeutsam zu sein: Achten Sie, wenn Sie PCOS haben und glücklicherweise doch schwanger werden auf einen guten Lebensstil, damit Sie trotz Ihrer Vorbelastung für Ihren Sprössling gute, erste Voraussetzungen schaffen. 

Ihre Symptome können Sie außerdem auch sehr gut über Lebensstilmaßahmen mildern: Körpergewicht und Insulinresistenz sind negative Antreiber des PCO-Syndroms. Mit richtiger Ernährung und Bewegung können Sie entgegenwirken!

Quellen

 

(1) http://www.nature.com/articles/s41591-018-0035-5

(2) https://www.newscientist.com/article/2168705-cause-of-polycystic-ovary-syndrome-discovered-at-last/

(3) Rosenfield & Ehrmann The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited Endocr Rev. 2016 Oct; 37(5): 467–520.

 

 


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