Wie Übergewicht deine weibliche Hormonbalance zum Kippen bringt

Hüftgold und Bauchspeck: diese zwei lästigen Begleiter im Leben einer Frau sind mehr als nur Energiespeicher für „schlechte Zeiten“. Denn das Fettgewebe stellt sogar Hormone und Botenstoffe selbst her und greift somit in das feinabgestimmte Regelwerk der Fruchtbarkeit ein.

Liegt zu viel Fettgewebe vor, können so auch typische hormonelle Veränderungen im Blut auftreten, die die weibliche Fruchtbarkeit beeinträchtigen können.

Erfahren Sie, welche Hormone aus Ihrem Laborbefund möglicherweise durch Übergewicht aus der Bahn geworfen wurden. 

Hormone Abnehmen Testosteron Insulin Hormonstörung Hyperandrogenämie Androgene
Durch Übergewicht geraten bei der Frau einige wichtige Hormone aus dem Lot: Östrogen, Insulin, Testosteron, LH, SHBG

Hormone in der Balance

 

Das hormonelle Gleichgewicht einer Frau ist definitiv kein Zufall. Es ist das Ergebnis einer aufeinander abgestimmten Tätigkeit zahlreicher Organe. Beteiligt sind Strukturen in unserem Gehirn, die Schilddrüse, die Nebennieren und Eierstöcke – aber eben auch unser Fettgewebe. Alle Gewebe müssen „gut zusammenarbeiten“, sodass im Endeffekt der Hormonstatus passt.

Hormonelles „Gleichgewicht“ darf allerdings nicht als eine Art starrer Status verstanden werden. Denn erst durch das sich verändernde Wechselspiel aus Hormonen wie Östrogen, Progesteron etc. wird der Menstruationszyklus, der Eisprung und der Aufbau der Gebärmutterschleimhaut im weiblichen Körper bestimmt [1].

Hormone Menstruation Zyklus Eisprung Fruchtbarkeit Östrogen Progesteron
Schematische Darstellung des Menstruationszyklus und der beteiligten Hormone

Hormonfabrik Fettgewebe

 

Das weibliche Fettgewebe wird als Steuerungsort der Hormone meist stark unterschätzt. Führen Sie sich aber einmal vor Augen, wie unser Körperfett von der Pubertät an über das gebärfähige Alter bis nach den Wechseljahren eine entscheidende Bedeutung für das hormonelle Milieu einer Frau einnimmt:

  • Der richtige Körperfettanteil spielt beispielsweise eine entscheidende Rolle dabei, wann junge Frauen ihre erste Menstruation erleben.
  • Wird im Laufe der fruchtbaren Jahre wieder eine kritische Fettmasse unterschritten, ist das Resultat oftmals ein verlängerter oder gar ausbleibender Zyklus

  • Auch im „Wechsel“ ändert sich nicht nur die hormonelle Situation. Die Wechseljahre gehen nämlich auch mit einer veränderten Körperfettverteilung einher. Fett wird nun vor allem im Bauchbereich angelegt, was wiederum Auswirkungen auf die weibliche Hormonlage hat.

"Das Fettgewebe ist ein unterschätzter hormoneller Regulator bei der Frau. Von der Pubertät bis in die Wechseljahre."

Aber wie kommt das alles, dass das Fettgewebe für das hormonelle Gleichgewicht, Zyklus und die Fruchtbarkeit eine Rolle spielt?

 

Es gibt zwei direkte Wege, wie das Fettgewebe zu einer Veränderung des weiblichen hormonellen Milieus führen kann:

  1. Die Herstellung und der Stoffwechsel von Geschlechtshormonen erfolgt im Fettgewebe (aber natürlich auch nicht nur dort 😉) [1].
  2. Bereits gebildete Hormone werden im Fettgewebe zu anderen Hormonen umgewandelt, z.B. Androgene zu Östrogenen. Für diverse Umwandlungen sind verschiedene Enzyme im Fettgewebe verantwortlich:
- Das Enzym Aromatase wandelt Androstenedion zu Estron (E1) und Testosteron zu Östradiol (E2) um [2].

 

- Die 5-alpha Reductase wandelt allerdings Testosteron in das Dihydrotestosteron (DHT), das stärkste Androgen, um [2]. Relevant ist dieser Mechanismus insbesondere bei PCO-Syndrom oder Hirsutismus (vermehrte Behaarung nach „männlichem“ Muster).

Wussten Sie, dass das Fettgewebe eines der größten hormonproduzierenden Gewebe im Körper ist?

Typischer Laborbefund einer Hormonstörung bei Übergewicht

 

Haben Sie nun zu viel (oder auch ungünstig verteiltes) Fettgewebe? Dann könnte der Arzt möglicherweise bei Ihnen dieses hormonelle Bild im Blutbefund feststellen: 

·      Östrogene (typisch „weibliche“ Geschlechtshormone) erhöht

·      Androgene (typisch „männliche“ Geschlechtshormone) erhöht

·      Sexualhormonbindendes Globulin (SHBG) vermindert

·      Insulin erhöht

·      Luteinisierendes Hormon (LH) erhöht

·      Leptin erhöht

·      Adiponektin erniedrigt

Finden Sie sich in diesen Werten (oder auch nur einigen davon) wieder? Dann können Sie gleich für die einzelnen Hormone nachlesen, wie diese durch Übergewicht beeinflusst werden!

Übergewicht Fett Hormone Testosteron Progesteronmangel Abnehmen Insulin
So beeinflusst übermäßiges Fettgewebe die Regulation von Hormonen bei der Frau.

Erhöhtes Östrogen

 

Bei zu hohem Fettanteil kommt es im Körper zu einer vermehrten direkten Bildung von Östrogenen und einer verstärkten Hormon-Umwandlung im Fettgewebe selbst. Das bewirkt dann, dass zu viele Östrogene im Blut vorliegen [3]. Erhöhte Östrogene bewirken wiederum, dass über eine negative Feedback-Schleife die FSH-Produktion gedrosselt wird. Genügend FSH wäre allerdings wiederum für die Eizellreifung notwendig.

Andererseits ist dieser Überschuss an Östrogenen durch Übergewicht bei der Frau mit einem erhöhten Risiko verbunden an Tumoren, die hormonsensitiv sind, zu erkranken. Dies betrifft vor allem das Auftreten von Brustkrebs nach dem Wechsel [3]


Erhöhte Androgene

 

Interessanterweise treten aber oftmals nicht nur hohe Werte von den typisch „weiblichen“ Geschlechtshormonen (Östrogenen) auf. Auch die typisch „männlichen“ Hormone können durch zu viel Fettgewebe erhöht sein. 

Betroffen sind davon vor allem übergewichtige Frauen mit PCO-Syndrom. Diese haben nicht nur im Blut, sondern eben auch im Unterhautfettgewebe selbst bereits höhere Testosteron- und DHT-Spiegel als andere übergewichtige Frauen. Ursache hierfür ist, dass beim PCO-Syndrom ein Androgen-aktivierendes Enzym vor Ort im Fettgewebe (AKR1C3) leider besonders aktiv ist [4]. Das bedeutet, dass Abnehmen für diese Frauen besonders wichtig ist, um das Problem der erhöhten Androgene wieder einigermaßen in den Griff kriegen zu können.

Mitverantwortlich an den erhöhten Androgenen bei PCOS ist aber auch noch ein weiteres Hormon, welches durch Übergewicht negativ beeinflusst wird: Insulin.


Erhöhtes Insulin

 

Was ist Insulin? Insulin ist ein Hormon, das eigentlich dafür hauptverantwortlich ist, unsere Zellen mit Energie (Glucose) zu versorgen und so den Blutzucker zu senken. Es wird in höherem Maße von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet, je mehr Nahrung (allen voran kohlenhydrathaltige Lebensmittel) wir zu uns nehmen und je mehr wir ohnehin bereits auf die Waage bringen. Zu viel Insulin wird durch Übergewicht ausgeschüttet und kann auch Folgen für die Hormonsituation der Frau haben.

Der Eierstock hat Rezeptoren, an die Insulin binden kann. Das bewirkt wiederum die Bildung von Geschlechtshormonen im Eierstock:

-    Zu viel Insulin bewirkt eine vermehrte Bildung von Testosteron in den Thekazellen des Eierstocks bei PCOS [5].

-    Ebenso bewirkt Insulin, dass im Eierstock vermehrt weitere Rezeptoren gebildet werden für das sogenannte Luteinisierende Hormon (LH). LH ist für die Auslösung des Eisprungs verantwortlich. Insulin fördert den Effekt von LH im Eierstock [6]. Problematisch sind erhöhte Insulinspiegel aber besonders beim PCOS, da meist bereits erhöhte LH-Spiegel vorliegen und es dann durch die Wirkung des erhöhten Insulins im Eierstock zu einer nochmals erhöhten Wirksamkeit von LH kommt. Viel hilft aber leider nicht viel: Denn insgesamt bewirkt das erhöhte LH dann, dass der Eisprung nicht stattfinden kann.

-    Insulin hemmt die Bildung von SHBG in der Leber. Das bedeutet, dass einige der bereits erhöhten Hormone nicht mehr gebunden und deaktiviert werden können. Das verschlimmert wiederum die hormonelle Situation. 


Zu wenig SHBG

 

Was ist SHBG? SHBG ist das Sexualhormon-bindende Globulin und dient als Transporter von Geschlechtshormonen im Blut, indem es Hormone an sich bindet. Einmal an das SHBG gebunden, können Hormone ihre Wirkung an der Zielzelle nicht entfalten - nur ungebundene Hormone wirken an der Zielzelle. Dieses „Unwirksam-Machen“ ist eine wichtige Funktion von SHBG, denn es sorgt somit (wenn es im richtigen Ausmaß vorliegt) dafür, dass auch nur die gewünschte Menge an Hormonen ihre Wirkung aktuell entfalten kann.

Was bewirkt zu niedriges SHBG?

Bei adipösen Frauen ist das SHBG allerdings vermindert. Vermindertes SHBG führt zu einer Erhöhung von freien Geschlechtshormonen wie Testosteron, Dihydrotestosteron (DHT) und Androstenediol. Diese erhöhten „männlichen“ Geschlechtshormone bewirken wiederum, dass das SHBG noch stärker abfällt – ein richtiger Teufelskreis. Dadurch kann im Endeffekt eine Hyperandrogenämie, also eine Erhöhung der „typisch männlichen Hormone“, entstehen [1]. 

Besonders wenig SHBG weisen Frauen auf, deren Übergewicht vor allem in der Bauchregion konzentriert ist. Frauen mit dieser Form der Fettverteilung weisen nämlich meist auch noch erhöhte Insulinspiegel auf. Und diese wirken sich auch wiederum erniedrigend auf das SHBG aus [1]. Frauen wiederum, die genauso viel Kilos auf die Waage bringen – allerdings die Fettpolster eher im Po und Schenkelbereich liegen – sind weniger von zu niedrigen SHBG Werten betroffen [7]. 

Tipp: Zu niedriges SHBG? 
   Das SHBG steigt tendenziell wieder, wenn du eine niedrigere Waist-to-Hip-Ratio erreichst. Die Waist to Hip Ratio wird so berechnet:
  Taillenumfang in cm /
  Hüftumfang in cm 
  Idealerweise sollte dieses Taillen-Hüftverhältnis bei Frauen kleiner als 0.85 sein. 

 

Auch interessant zu wissen: SHBG erhöht sich durch Östrogene, Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) sowie Wachstumshormone [sek. zit. in 1].


Leptin

 

Das Fettgewebe produziert „Signalgeber“ wie Leptin und andere Adipokine, [1] die wiederum die typischen Geschlechtshormone beeinflussen können.

Was ist Leptin?

Leptin ist ein Hormon, das direkt von Fettzellen produziert wird [1]. Bekannt ist es in erster Linie dafür, dass es den Füllstand an gespeicherter Energie im Fettgewebe dem Gehirn meldet. Ist der Leptinspiegel hoch, weil die Fettzellen „gut gefüllt“ sind, sollte dies eine Verminderung des Appetits bewirken. 

Was bewirkt Leptin?

Allerdings hat Leptin auch eine Wirkung auf die Fortpflanzung: in normaler Konzentration stimuliert es die Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse, also die hormonelle Steuerung durch Hypothalamus, Gehirnanhangsdrüse und Eierstock. Der Eierstock weist auch über eigene Leptinrezeptoren auf.

Wie groß der Einfluss von Leptin für die normale hormonelle Reifung hat, zeigt folgendes Beispiel: Junge Frauen, die einen angeborenen Leptinmangel haben oder deren Leptinrezeptoren gestört sind gelangen erst gar nicht in die Pubertät. Erst die Gabe dieses Hormons bewirkt eine normale pubertäre Entwicklung [sek. zit in 1].

Erhöhtes Leptin durch zu viel Fettgewebe bewirkt [1]:

-    Hemmung der Follikelbildung/Entwicklung 

-    Störung der Ausschüttung von Gonadotropin-Releasing-Hormone (GNRH) im Hypothalamus 

-    veränderte Bildung von Steroiden im Eierstock 

Auch im Rahmen von IVF-Behandlungen konnte man feststellen, dass hohe Konzentrationen von Leptin das Ansprechen des Eierstocks auf die Gonadotropinstimulation hemmen im Sinne eines verminderten Heranreifens von Eizellen [8]. 

So ist es durchaus denkbar, dass eben auch der Einfluss von Leptin erklärt, warum Übergewicht zu einer schlechteren Eizell-Rekrutierung und zum schlechteren Ansprechen auf ovarielle Hyperstimulation beiträgt. 


Fazit

  • Ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren bewirkt nun also, dass bei der Frau durch zu viel Fettgewebe eine Störung der Hormone entstehen kann [1].
  • Diese krankhaft veränderte hormonelle Lage führt dann schlussendlich zu den ausgeprägten Störungen des Zyklus, des Eisprungs, der Entwicklung der Gebärmutterschleimhaut, der Follikelentwicklung und der Eizellreifung, die man bei krankhaftem Übergewicht leider beobachten kann [1].

 


Quellen

 

[1] Brewer CJ and Balen AH (2010) The adverse effects of obesity on conception and implantation

[2] Belanger C et al. (2002) Adipose Tissue Intracrinology: Potential Importance of Local Androgen/Estrogen Metabolism in the Regulation of Adiposity. Horm Metab Res; 34: 737-745

[3] Cleary MP & Grossmann ME (2009) Minireview: Obesity and Breast Cancer: The Estrogen Connection. Endocrinology; 150(6):2537-2542

[4] O´Reilly MW et al. (2017) AKR1C3-mediated adipose androgen generation drives lipotoxicity in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab; 102(9): 3327-3339

[5] Nestler JE et al. (1998) Insulin Stimulates Testosterone Biosynthesis by Human Thecal Cells from Women with Polycystic Ovary Syndrome by Activating Its Own Receptor and Using Inositolglycan Mediators as the Signal  Transduction System. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism; 83(6): 2001-2005

[6] Poretsky L et al. (1999) The Insulin-Related Ovarian Regulatory System in Health and Disease. Endocrine Reviews 20(4): 535-582

[7] Gambineri A et al. (2002) Obesity and the polycystic ovary syndrome. Int J Obes Rel Metab Dis ;26:883–896

[8] Butzow TL, Moilanen JM, Lehtovirta M, Tuomi T, Hovatta O, Siegberg R, Nilsson CG, Apter D. Serum and follicular fluid leptin during in vitro fertilization: relationship among leptin increase, body fat mass, and reduced ovarian response. J Clin Endocrinol Metab 1999;84: 3135–9


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